Los científicos cultivan 'mini pulmones' en un laboratorio, los infectan con el coronavirus y ven la batalla en tiempo real
En ambos estudios, los científicos observaron cómo el virus daña los alvéolos de los pulmones. Los alvéolos son sacos de aire en forma de globos que absorben el oxígeno que respiramos y liberan el dióxido de carbono que exhalamos.

Se sabe que el nuevo coronavirus ataca principalmente a los pulmones, pero la forma en que se desarrolla el ataque sigue siendo un tema de investigación. Ahora, dos estudios han arrojado luz sobre estos procesos utilizando el mismo enfoque. Los científicos desarrollaron modelos pulmonares en el laboratorio, los infectaron con SARS-CoV-2 y observaron la batalla entre las células pulmonares y el virus.
Ambos artículos se publican en la revista Cell Stem Press. Un estudio es de investigadores de Corea del Sur y el Reino Unido, incluida la Universidad de Cambridge; el otro es de investigadores de la Universidad de Duke y la Universidad de Carolina del Norte.

En ambos estudios, los científicos observaron cómo el virus daña los alvéolos de los pulmones. Los alvéolos son sacos de aire en forma de globos que absorben el oxígeno que respiramos y liberan el dióxido de carbono que exhalamos. El daño a los alvéolos causa neumonía y dificultad respiratoria aguda, la principal causa de muerte en Covid-19.
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Ambos equipos desarrollaron el modelo utilizando mini pulmones u organoides pulmonares. Los organoides se cultivaron a partir de las células madre que reparan las partes más profundas de los pulmones donde ataca el SARS-CoV-2. Éstas se denominan células AT2. Siga Express explicado en Telegram
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El equipo del Reino Unido y Corea del Sur reprogramaron las células AT2 a su etapa anterior de células madre. Crecieron estructuras tridimensionales de tipo alveolar que se autoorganizan y que imitan el comportamiento del tejido pulmonar clave. Cuando los modelos 3D se expusieron al SARS-CoV-2, el virus comenzó a replicarse rápidamente.
En seis horas, las células comenzaron a producir interferones, proteínas que actúan como señales de advertencia para las células vecinas. Después de 48 horas, las células comenzaron a contraatacar. Y después de 60 horas de la infección, algunas de las células alveolares comenzaron a desintegrarse, lo que provocó la muerte celular y daño al tejido.
En el otro estudio, dirigido por el biólogo celular Purushothama Rao Tata de la Universidad de Duke, el equipo consiguió que una sola célula pulmonar se multiplicara en miles de copias y creara una estructura que se asemeja a los tejidos respiratorios del pulmón humano. Una vez infectado con el virus, el modelo mostró una respuesta inflamatoria.
El equipo también fue testigo de la tormenta de citocinas, la hiperreacción de las moléculas inmunes que lanzan los pulmones para combatir la infección.
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